Научно-издательский центрDOI 10.38006/9612-62-6.2022.56.59
Батурина М. В., Бейер Э. В., Батурин В. А.
Проведены опыты на 66 крысах, которые в течение 30 дней получали внутрибрюшинно галоперидол в дозах 0,1 или 0,5 мг/кг и рисперидон в аналогичных дозах. Контрольная группа крыс получала физиологический раствор. У всех животных определяли выраженность галоперидоловой (2мг/кг) каталепсии через 14 дней регулярного введения нейролептиков и через 30 дней их использования. После этого определяли в сыворотке крови уровни аутоантител к NMDA рецепторам (субъединицы NR1, NR2A и NR2B), к дофаминовым рецепторам (DR1 и DR2), а также к дофамину. Галоперидол и рисперидон в дозе 0,5 мг/кг ослабляли каталепсию по сравнению с контролем, как при первом (14 дней введения), так и при втором тестировании (30 дней введения). У крыс, получавших галоперидол или рисперидон в дозе 0,5 мг/кг, при втором тестировании выраженность каталепсии усиливалась, но была значимо слабее, чем у контрольных животных. Малые дозы нейролептиков обеспечивали большее повышение аутоантител к дофамину и дофаминовым рецепторам: DR1 и DR2. Корреляционный анализ выявил связи между уровнем аутоантител к DR2 и выраженностью каталепсии при втором тестировании в группе крыс, получавших рисперидон (0,5 мг/кг) (r=0,62; p<0,05). У животных, получавших галоперидол (0,5 мг/кг), выявлена связь аутоантител к DR2 и степенью усиления каталепсии при втором тестировании по сравнению с первым определением (r=0,72; p<0,05)